SOP Subarachnoidalblutung

SOP Subarachnoidalblutung 

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1.    Einleitung

Die Subarachnoidalblutung ist für einen wesentlichen Teil der Schlaganfälle verantwortlich. Die Inzidenz beträgt ca. 22 auf 100.000 Einwohner im Jahr1. Auf eine Stadt wie Osnabrück und den Landkreis sowie das entsprechende Einzugsgebiet des Klinikums kann mit einer Anzahl von ca. 150 Fällen pro Jahr gerechnet werden. Aktuell versorgen wir im Klinikum ca. 50 Fälle pro Jahr im Intensivbereich. Hiermit erfüllen wir die Zahlenvorgaben für ein SAB Zentrum2. Das Klinikum sollte weiter seine Zentrumsstellung in der Region ausbauen, um eine effektive Senkung von Behinderung und Mortalität der Patienten aus unserer Region zu erreichen. So kann eine effektive Teamausbildung in der Neuromedizin gewährleistet werden. Die Mortalität der SAB beträgt bis zu 45%3. Wobei bereits 15% der Patienten vor Eintreffen im einer Versorgungseinrichtung versterben4. An unseren eigenen Zahlen ausgerichtet haben wir eine inhouse Mortalität für Patienten, die im Intensivbereich behandelt werden von ca. 25%.

Diese Handlungsempfehlung basiert auf der Leitlinie der amerikanischen Neurocritical Care Society (NCS) aus dem Jahr 20122 sowie dem aktuellen ENLS Algorithmus5. Sie ist an den speziellen Gegebenheiten des Klinikums Osnabrück ausgerichtet.

 

2.    Klinische Manifestation

Das Kernsymptom der SAB ist der plötzliche Beginn eines meist maximalen Kopfschmerzes, der den Patienten in dieser Form unbekannt ist. Es wird in diesem Zusammenhang auch von einem „Donnerschlagkopfschmerz“ gesprochen6,7. Begleitet werden diese extraordinären Kopfschmerzen eventuell von Bewusstseinsverlust, Übelkeit, Erbrechen, Nackenschmerzen oder -steifigkeit.

50% der Patienten haben außer den Kopfschmerzen keine weiteren fokal-neurologischen Beschwerden. Die übrigen Patienten sind gekennzeichnet von einer graduellen Bewusstseinsminderung, fokal-neurologischen Defiziten oder auch epileptischen Anfällen. Der Beginn kann in Zusammenhang stehen mit körperlicher Belastung (z.B. Valsalva-Manöver), aber auch im Schlaf kann es zu einer spontanen Ruptur eines Aneurysmas kommen8.  Einige Patienten berichten von seit Tagen bestehenden dumpfen Kopfschmerzen, die als kleinere Monitorblutung interpretiert werden können. Die Häufigkeit dieser Warnblutungen wird mit ca. 10-43% angegeben. Erstaunlicherweise haben in einer retrospektiven Studie nur noch 74% der Patienten in der Notaufnahme noch Kopfschmerzen9. Von allen Patienten, die sich in einer Notaufnahme vorstellten, war bei ca. einem Prozent eine aSAB die Ursache der Kopfschmerzen. Aktuelle Daten gehen davon aus, dass ca. 12% der manifesten SABs in der Notaufnahme übersehen werden9.

 

3.    Diagnostik

Der Hauptbaustein der Diagnostik ist das CCT. An den ersten drei Tagen nach Ereignis ist die Sensitivität bei nahezu 100%. In der Folgezeit fällt die Sensitivität ab. Eine Lumbalpunktion bei klinisch manifestem Verdacht und unauffälliger CCT-Diagnostik ist notwendig.

Sollte in der Bildgebung eine SAB sichtbar werden, erfolgt im nächsten Schritt eine CTA zur Aneurysmadetektion10. Die CTA hat eine ausreichende Sicherheit Aneurysma zu zeigen die einen Durchmesser von 4mm. Die MR-Angiografie ist der CT-Angiografie in der Sensitivität und Spezifität nahezu ebenbürtig, in der Beurteilung des Hirnparenchyms überlegen, jedoch in der Akutsituation unterlegen11. Zum definitiven Ausschluss einer nichtaneurysmarischen SAB ist eine DSA notwendig. Die örtliche Auflösung beträgt 0,1-0,2mm. Zudem können 3D-Rekontruktionen des gesamten Gefäßbaumes durchgeführt werden12, die zur weiteren Planung des interventionellen Vorgehen von großer Bedeutung sind. 

Wichtig ist, ob sich in der Diagnostik Hinweise auf eine unmittelbare Patientengefährdung ergeben. Hier ist in erster Linie ein möglicher Hydrocephalus zu bedenken.

Ergänzend sollte bereits im NAZ ein EKG angefertigt werden. Die Labordiagnostik ist um Troponin, Blutgruppe und BNP zu ergänzen.

Nach Abschluss der initialen Diagnostik ist der diensthabende Neurochirurg, als führende Disziplin, und Neurointensivmediziner zu verständigen. Bereits in der Notaufnahme sollte zur Erleichterung der Kommunikation im Sinne eines gemeinsamen geistigen Modells die SAB graduiert werden. Hierzu gehören verpflichtend GCS, WFNS und modifizierter Fisher Score.

 

4.    Vorgehen

Nachdem die aneurysmatische SAB gesichert ist, sollte ein Bündel von Maßnahmen durchgeführt werden, deren erstes Ziel es ist, eine erneute Blutung zu verhindern13. In dieses Bündel gehören Schritte wie2,14:

  • Frühe Intubation und Beatmung
  • Medikamentöse Stabilisierung von Hämodynamik und Blutung
  • Behandlung des früh aufgetretenen Hydrocephalus
  • Frühestmögliche Aneurysmaversorgung

4.1  Zielparameter vor Versorgung des Aneurysmas15

  • Hämodynamik: RRsys < 160mmHg, MAD < 110mmHg, Vermeidung RRsys < 120mmHg
  • Normovolämie
  • Normokapnie
  • SpO2 > 90%
  • Serum-Glucose 80-180mg/dl
  • Cave: Hirndruck insb. infolge Hydrocephalus occlusus

4.2  Frühzeitige Maßnahmen15

  • Vitalfunktionen sichern und monitorisieren (EKG, RR, SpO2)
  • Klinische SAB-Graduierung über GCS à WFNS
  • (Fremd-)Anamnese: Trauma, Drogen, Antikoagulanzieneinnahme?
  • Labor: Elektrolyte, BB, Thrombozyten, INR, PTT, Troponin, CK, Nieren- und Leberunktionsparameter, Tox-Screen, BNP, Kreuzblut
  • Wenn notwendig: Intubation ohne RR-/SpO2-Abfall, ohne Apnoe, tiefe Analgosedierung, volumenorientierte Beatmung, Kapnometrie etCO2
  • Ausreichende Analgesie, z.B. mittels Metamizol 4x1g + Hydromorphon 3×4 (-8) mg retard + Hydromorphon 1,3mg p.o. / alternativ Sufentanil 0,5µg/kg/h (0,1-1)iv.
  • Aggressives RR-Management, bevorzugte Medikation zur Senkung eines zu hohen initialen Blutdruckes ist Urapidil, sollte sich keine ausreichende Kontrolle möglich sein, kann auf Clevidipin ausgewichen werden
  • Sollte keine unmittelbare (<10h) blutungsprotektive Versorgung möglich sein, wird eine antifibrinolytische Therapie16 durchgeführt (1g Tranexamsäure i.v. als Kurzinfusion, dann mittels Dauerinfusion je 1g alle acht Stunden, maximal 72h oder bis 2h vor Intervention)
  • Sollte keine unmittelbare (<10h) blutungsprotektive Versorgung möglich sein, erfolgt eine kurzfristige antikonvulsive Behandlung z.B. mittels Levetiracetam 2*1g über 7 Tagen2
  • Unmittelbare Antagonisierung von Gerinnungsunregelmäßigkeiten17, siehe Anhang (1)
  • Bereits initial kann eine ICP Erhöhung vorliegen. Mögliche Hinweise hierauf (CCT, Bewusstsein, ONSD>6mm, kontralaterales Vorderhorn > 5,5mm)
    • 250ml Mannitol akut, alternativ 2x50ml 8,4%Natriumbicarbonat peripher (oder 1ml/kg 10% NaCl über 20min über ZVK), ansonsten siehe SOP Hirndruck
    • EVD früh in Erwägung ziehen; vor Intervention EVD hoch hängen (20cm H2O/15mmHg) und plötzliches Drainieren vermeiden <=> Schwankungen des transmuralen Drucks können zur Nachblutung führen18
  • Blutzuckerkontrolle mit Zielwerten von über 80mg/dl und kleiner 180mg/dl
  • Lagerung mit erhöhtem Oberkörper > 30°
  • Ausreichende medikamentöse Sedierung, falls der Patient unruhig ist mit dem Ziel RASS 0 bis -1.

4.3  Blutungsprotektive Versorgung

Die operative Versorgung eins Aneurysmas stellt eine etablierte Therapie dar. Die ersten Coilverschlüsse dieser Gefäßanamolie sind erst im letzten Jahrzehnt des zurückliegenden Jahrhunderts durchgeführt worden19. Aktuell scheinen beide Methoden einen nahezu gleichwertigen Stellenwert zu haben.

Ziel ist es ein Aneurysma innerhalb von 18h zu versorgen. 15% der Patienten bluten innerhalb der ersten 24h nach mit einer Rate von daraus folgenden Todesfällen von 70%20. Aneurysmata des vorderen Versorgungsgebietes und insbesondere die, die eingeblutet sind, scheinen von einer chirurgischen Vorgehensweise zu profitieren. Aneurysmata der hinteren Zirkulation sollten gecoilt werden.

Weitere Argumente für eine operative Versorgung mittels Clips stellen eine zusätzliche intraparenchymatöse Blutung und Mittellinenverlagerung dar. Distale A. cerebri media und A. pericallosa Aneurysmata, multiple Aneurysmata sowie ein Verhältnis von Aneurysmadom/-hals < 221-23 sind ebenfalls mögliche Entscheidungshilfen für ein operatives Vorgehen. Wohingegen das Coiling primär bei gebluteten Aneurysmata der proximalen und hinteren Strombahn zum Einsatz kommt. Weitere Entscheidungshilfen können eine breiter Hals sowie ein hohes Lebensalter sein. 15,21-23

 

Sinnvoll ist, diese Entscheidung interdisziplinär zu treffen. Entsprechend sind diensthabender Oberarzt Neurointensivmedizin, Neuroradiologe und Neurochirurg zu einer gemeinsamen Absprache verpflichtet über das weitere interventionelle Vorgehen. Im Fall, dass beide Methoden gleichwertig erscheinen, ist das Coiling zu bevorzugen23.

Patienten, die ein hohes Risiko haben, postinterventionell nicht unmittelbar wieder das Bewusstsein zu erlangen (WFNS IV/V), sollten einem multimodalen Neuromonitoring zugeführt werden. Diese besteht idealerweise aus einer EVD (Spiegelberg®) sowie einer zerebralen Sauerstoff- und Temperatursonde (Raumedic®). Dies gilt insbesondere für Patienten, die einen mod. Fisher-Score von IV haben24. Bei 30% der Patienten, die bei Erstkontakt im NAZ WFNS IV/V kategorisiert wurden, kommt es nach Anlage der EVD zu einer erfreulichen klinischen Verbesserung, so dass von einer ähnlichen Prognose auszugehen wie bei WFNS I-III Patienten25. Die Anlage der zerebralen Sauerstoff- und Temperatursonde (Raumedic®) sollte spätestens am 3-5 Tag nach Ictus bei anhaltender Bewusstlosigkeit bzw. Notwendigkeit zur tiefen Sedierung erfolgen.

 

Im Verlauf sollte eine Reevaluierung des Ergebnisses der Intervention erfolgen. Im Falle des Clippings durch eine DSA innerhalb der ersten Wochen. Eine Kontroll-DSA erfolgt gewöhnlich nach 6 Monaten2.

4.4  Perioperative Anästhesie

Bedeutend für die Anästhesie ist die hämodynamische Kontrolle, um eine Ruptur des Aneurysmas zu verhindern. Es gibt eine klare Assoziation mit einem Verschlechtertem Gesamtoutcome unter periinterventioneller Hypotension. Ein Abfall von 50% des Ausgangswertes sollte unbedingt vermieden werden.

Ein klares Statement hinsichtlich des Temperaturmanagement unter der Intervention kann nicht gegeben werden. Ziel ist ein Korridor zwischen 35°C und 37°C.

Einzelne Studien betonen die Notwendigkeit einer periprozeduralen engmaschigen Steuerung der Serumglucose. Ziel ist ein Wert zwischen 100 und 120mg/dl. Bereits ab einem Wert größer 120mg/dl besteht ein vermehrtes Risiko für kognitive Störungen und über 160mg/dl häufen sich fokal-neurologische Defizite2.

4.5  Postinterventionelles DCI Management

Im Verlauf der aSAB kommt es typischerweise zu einer Folge von möglichen Komplikationen. Zu nennen sind verzögerte ischämische neurologische Defizite (DCI), die zumeist durch einen Vasospasmus ausgelöst werden26. Diese können sich durch ein fokal-neurologisches Defizit oder durch eine Bewusstseinsminderung manifestieren. Zusammen mit weiteren Ursachen / Komplikationen wie Elektrolytimbalancen, Hydrocephalus, Kardiomyopathien sowie epileptischen Anfällen stellen sie die Entität der verzögerten neurologischen Defizite dar (DND). Des Weiteren neigen schwer betroffene SAB-Patienten zu den üblichen mannigfaltigen Komplikationen, die im Intensivbereich auftreten.

  1. Beginn eine möglichst enteralen Ernährung
  2. Thrombosephrophylaxe mittels unfraktioniertem Heparin27,28

4.5.1 Verzögerte ischämische neurologische Defizite (DCI)

Verzögerte neurologische Defizite stehen im Zusammenhang mit Vasospasmen26. Die genaue Beziehung bleibt allerdings unklar29. Verzögerte Defizite können mit oder ohne Vasospasmen auftreten. Andere Mechanismen für die tückische Defizite sind distale vaskuläre Dysregulationen, Mikrothromben, direkte neurotoxischen Effekte, Inflammation und Cortical Spreading Depressions29.  Zur Detektion von DCI und Vasospasmen stehen verschiedene Modalitäten zur Verfügung.

  1. Klinische Untersuchung – engmaschige Untersuchungen sind die effektivste Methode bei wachen Patienten DCI aufzuspüren. Entsprechend sind alle Patienten einmal pro Schicht ärztlich dokumentiert zu untersuchen. Durch die Pflege erfolgt dokumentiert bei wachen Patienten alle 2 Stunden ein GCS Scores sowie eine vereinfachte neurologische Untersuchung. 2 Punkte Unterschied im Vergleich zur Voruntersuchung stellen einen kritischen Befund dar30.
  2. Abbildung 1 – Kritische Flussgeschwindigkeiten

     

    Die transkranielle Duplexsonographie sollte 2mal täglich durchgeführt werden. Als kritisch werden folgenden Befunde gewertet31:

     

     

     

    Enttäuschend ist die geringe Sensitivität des Ultraschalls für DCIs 32, so dass es nicht ausreichend ist, sich allein auf den Duplex zu verlassen, in Fällen von klinisch nicht beurteilbarer SAB

  3. Eine vaskuläre Bildgebung ist sinnvoll zur Detektion von Vasospasmen und daraus resultierenden DCI. Diese sollte mittels CCT/CTA und whole-brain-CTP durchgeführt werden. Die Untersuchungsserie sollte zwischen dem 4. und 8. Tag nach Ereignis erfolgen. Als pathologisch gelten Lumenreduktionen um 50%33. Als Grenzwerte für die Perfusion gilt eine Verlängerung der MTT über 6,4s hinaus sowie ein regionaler cerebraler Blutfluss (CBF) von kleiner 25ml/100g/min34.
  4. Aktuell kann ein cEEG zur Detektion von DCIs nur eingeschränkt in unserer Klinik eingesetzt werden. Im weiteren Verlauf planen wir den konsequenten Einsatz eines kontinuierlichen quantitativen EEGs zur Frühdetektion von Vasospasmen35. Das EEG hat aktuell einen sicheren Stellenwert zur Detektion von epileptischen Anfällen und zur Prognoseabschätzung36.   
  5. Mittels der Raumedic® Sonde kann sowohl die Temperatur wie auch die Gewebssauerstoffsättigung gemessen werden. Als auffällig werten wir Werte von kleiner als 20mmHg. Kritisch zu sehen sind Werte kleiner 15mmHg, die unmittelbares Handeln erfordern37.

4.5.2 Interventionen

1. Nimodipin, ein L-Typ Dihydroxypyridin Kalziumantagonist ist das einzige Medikament, dass zu einer Outcomeverbesserung nach erfolgter aSAB führt. Nimodipin verhindert keine Vasospasmen. Der Wirkmechanismus scheint eher im Bereich einer möglichen Zytotoxizität des vermehrten Ca2+-Einstromes zu liegen. Eindeutig nachgewiesen ist dies nur für die orale Formulierung.

  • Nimodipin oral: 6*60mg für 21 Tage
  • Nimodipin intravenös: 2g/h, entspricht einer Laufrate von 10ml/h
  • Beide Formulierungen zunächst mit halber Dosierung starten und nach 24h in den Zielbereich auftitrieren

 

4.5.3 Interventionen vor Detektion von DCI

  1. Keine prophylaktische Hypervolämie, augmentierte Hämodynamik oder Katheterintervention2
  2. Der kardiologisch-pulmonale Status ist bei Aufnahme auf die Station zu dokumentieren.

4.5.4 Interventionen nach Detektion von möglichen DCI

  1. Unmittelbare Gabe von 15ml/kg/KG kristalloider Flüssigkeit, anschließend Beginn eines umfassenden hämodynamischen Managements. Primäres Ziel ist die Euvolämie, hierzu soll die entsprechende Dokumentation des Hydratationsstatus mittels Sonographie des Herzens, der Lunge und der großen Venen erfolgen. Komplexe Situationen (z.B. Kombinationen mit Herzinsuffizienz oder akutem Lungenversagen), sollten ebenso, wie erweiterte hämodynamische Augmentationen mittels transpulmonaler Thermodillution und Messung des extravasalen Lungenwassers durch PiCCO gesteuert werden.

4.5.5 Interventionelle Maßnahmen zur Behandlung von DCI

  1. Hämodynamische Augmentation sind in allen Leitlinien der erste Schritt zur Verbesserung der Oxygenierung des betroffenen Hirngewebes. Das ursprüngliche Konzept 3H38 sollte auf Grund von einer Häufung von Komplikationen39 nicht mehr durchgeführt werden. Ziel sollte eine nicht ausschließlich auf den Blutdruck fokussierte Aktion sein. Entsprechend fließen Fluss und Druckparameter in das Bündel ein. In der vorzeitig infolge von Rekrutierungsproblemen abgebrochenen HIMALAIA-Studie40 bezogen sich die Autoren allein auf RR-Ziele. Unser Maßnahmenbündel besteht aus Euvolämie, MAD > 100mmHg und einem Cardiac-Index > 341.
  2. Ergeben sich Hinweise auf eine DCI, ist unmittelbar die Indikation zur Vasospasmolyse als Mittel der Wahl zu stellen42. Die Durchführung erfolgt über einen in der ACI platzierten Katheter mittels Nimodipin intraarteriell (2mg entspricht 10ml – Nimodipin und 30 ml NaCI mit 120ml/h als Perfusor) – anschließend sollte ein Angiogramm angefertigt werden43. In den folgenden Tagen sollte die Vasospasmolyse unabhängig vom Duplex mind. einmal täglich durchgeführt werden.
  3. Die erweiterte hämodynamische Augmentation zielt auf aggressivere Ziele mit einem MAD > 120mmHg und einem Cardiac-Index > 4 bei gleichzeitiger Euvolämie. In beiden Szenarien zur hämodynamischen Augmentation ist Noradrenalin der Vasopressor der ersten Wahl. Nimodipin sollte ab eine Dosierung von Noradrenalin >0,3µg/kg/min reduziert werden. Als Ergänzung kann Vasopressin 0,01-0,03 U/min (Laufrate 0,75ml/h – 2,25ml/h) erwogen werden. Wichtig ist bei Einsatz von Vasopressin den Serum-Natriumwert im Auge zu behalten44.
  4. Der Hb soll >8mg/dl sein.
  5. Stellt sich der Vasospasmus in der Vasospasmolyse refraktär dar, ist eine Angioplastie zur Eskalation möglich45,46.
  6. Es konnte gezeigt werden, dass eine Hypothermie im Zielbereich von 33-34°C zu einer effektiven Verminderung von Vasospasmen führt47. Entsprechend kann eine Hypothermie für 72h mit dem Ziel 33°C erwogen werden.
  7. Frühe Anlage einer Lumbalen Liquordrainage – LLD (Tag 2-3)48. Wolf und Kollegen konnten darstellen, dass insbesondere schwer betroffene Patienten von einer früh angelegten LLD profitieren.

4.6 Management von allgemeinen Komplikationen

 

4.6.1 Elektrolytimbalancen und endokrine Störungen

Sowohl Hyper- als auch Hyponatriämie sind häufig unter der Konstellation der aneurysmatischen Subarachnoidalblutung. Insbesondere Hyponatriämie entwickeln ca. 50% der Patienten (ca. 50% <135mmol/l bzw. 15% <130mmol/l).

 

 

Abbildung 2 Hyponatriämie

 

Die häufigsten Ursachen sind ein SIADH, Glucocorticoidmangel oder Hypervolämie49[BS1]  sowie insbesondere nach Tag 7 cerebrale Salzverlustsyndrome (CSW). Die Differenzierung zwischen SIADH und CSW ist komplex50. Ziel sollte zunächst ein Serum-Natrium größer 140mmol/l sein. Pragmatisch ist bei einer Hyponatriämie 10% NaCl (NaCl 10% über ZVK starte 4ml/h; Idealerweise Na-Anstieg nicht schneller als 0,5 mmol/h, zu Beginn stündlich Na aus BGA). Alternativ kann unter dem Verdacht auf ein CSW Fludrokortison 0,2-0,4mg/d p.o. eingesetzt werden51, alternativ Hydrocortison i.v. 200mg/d (bis zu 1200mg/d)52. Zu beachten ist, dass die Wirkung von Fludrokortison langsamer einsetzt als Hydrokortison, so dass ein überlappender Einsatz sinnvoll sein kann.

 

Eine erhebliche Einschränkung der Funktion der Hypophyse und des Hypothalamus kommt bei ca. 25% der schwer betroffenen SAB-Patienten vor. Entsprechend wichtig ist eine Überprüfung und Substitution der entsprechenden Hormone53.

 

Ferner muss wiederholt eine massive Diurese beobachtet werden, die insbesondere bei schweren Verläufen (WFNS 4/5) mit frühem Hirnödem in der Frühphase einsetzt. Hierbei kann es sich um eine zentralen Diabetes insipidus handeln, evtl. in Kombination mit einem CSW54. Daher ist ein Therapieversuch mit Desmopressin (ausreichende Dosierung beachten: 3*4µg) eine Option.

 

 

4.6.2 Fieber

Fieber ist eine häufige Komplikation nach Subarachnoidalblutung55. Je schwerer die Patienten betroffen sind, desto höher das Fieber und desto früher im zeitlichen Verlauf setzt die Störung der Temperaturregulation ein. Ziel ist Normothermie im Normalfall. Entsprechend sollte sie Temperatur zwischen 35.5°C und 37,5°C liegen. Zur Fieberkontrolle sind Paracetamol und Metamizol die Medikamente der ersten Wahl. Bei Anzeichen von Fieber sollten diese fest angeordnet werden. Falls sich hierunter keine Stabilisierung erreichen lässt, sollte ein Oberflächenkühlungssystem verwandt werden (Arctic Sun®)56. Auf Shivering sollte engmaschig hin untersucht und entsprechend behandelt werden56.

 

4.6.3 Glucose

Ziel ist eine Serumglucose zwischen 100-180mg/dl. Jenseits von 80 und 200mg/dl sollte unmittelbar gehandelt werden.2

 

4.6.4 Kardio-pulmonale Komplikationen

Myokardiale Schädigungen treten durch eine maximale sympathische Stimulation und Katecholaminausstoss auf. Troponin ist in 20-30% der Fälle positiv. Arrhythmien und kardiale Bewegungsstörungen kommen ebenfalls bei bis zu 25% der Patienten vor57.  Bei ca. 10% der Patienten tritt ein sog. neurogenes Lungenödem auf.

Insbesondere in der Initialphase der Erkrankung treten schwerste Einschränkungen der Pumpfunktion auf. Eine sinnvolle Reaktion stellt eine Überwachung des Patienten mittels PiCCO-System dar. Besonders schwierig ist an dieser Stelle die hämodynamische Augmentation. Der Einsatz alpha-lastiger Katecholamine kann unter diesen Umständen zu einer Aggravierung der kardialen Problematik führen. Insbesondere Betamimetika sollten mit Vorsicht angewandt werden. Das Auftreten eines neurogenen Lungenödem sowie einer kardialen linksventrikulären Funktionsstörung stellen einen unabhängigen Risikofaktor für die Entstehung von symptomatischen Vasopasmen58. Bei hämodynamisch stabilen PatientInnen kann der Einsatz von Betablockern sinnvoll sein. Theoretisch sollte eine Stabilisierung der Pumpfunktion unter Beachtung des MAD durch „Nicht-Katecholamin-Inotropika“ wie Phosphodiesterase-Hemmer oder Levosimendan möglich sein, aber auch nach Gabe dieser Substanzen wurde eine weitere Verschlechterung der Herzfunktion beschrieben. Jedenfalls muss vor Einleitung einer inotropen Therapie eine dynamische linksventrikuläre Ausflussobstruktion (LVOTO) mittels Echokardiografie ausgeschlossen werden. Als Ultima Ratio ist im therapieresistenten kardiogenen Schock eine (kurzfristige) mechanische Herzunterstützung in Erwägung zu ziehen59.

Konkretes Vorgehen:

  1. Jeder Patient erhält bei Aufnahme ein bedside TTE. Falls sich Hinweise auf eine myokardiale Pumpfunktionsstörung ergeben, sollte ein Kardiologe hinzugezogen werden
  2. PiCCO
  3. Ziele: MAD um 70mmHg, Falls CCP verfügbar, Ziel bei 50mmHg, vorsichtiger Gebrauch von Alphamimetika. Nach Rücksprache mit Kardiologen ggf. Nutzen von Ca-Sensitizer wie Levosimendan.
  4. Ultima-Ratio: ggf. Impella-Anlage

 

4.6.5 Antikonvulsive Therapie und epileptische Anfälle

Anfälle oder anfallsähnliche Symptome sind nach Subarachnoidalblutungen nicht selten. Eine generalisierte antikonvulsive Behandlung wird allerdings nicht empfohlen.

  1. Keine generelle antikonvulsive Behandlung
  2. Falls eine frühzeitige blutungsprotektive Versorgung nicht innerhalb von 18h durchgeführt werden kann, sollte eine interkurrente Behandlung mittels Levetiracetam für 7 Tage durchgeführt werden.
  3. Bei komatösen Patienten wird ein kontinuierliches EEG Monitoring durchgeführt60

 

 

 

 

Figure 1 Ablaufschema 15

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 6. Anhang

Tabelle 1 – Antidote Antikoagulanzien

Tabelle 1 – Antidote Antikoagulanzien. 14

Abbildung 1 – Kritische Flussgeschwindigkeiten. 6

 


 

 

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