SOP Subarachnoidalblutung

SOP Subarachnoidalblutung 

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1.    Einleitung

Die Subarachnoidalblutung ist für einen wesentlichen Teil der Schlaganfälle verantwortlich. Die Inzidenz beträgt ca. 22 auf 100.000 Einwohner im Jahr1. Auf eine Stadt wie Osnabrück und den Landkreis sowie das entsprechende Einzugsgebiet des Klinikums kann mit einer Anzahl von ca. 150 Fällen pro Jahr gerechnet werden. Aktuell versorgen wir im Klinikum ca. 50 Fälle pro Jahr im Intensivbereich. Hiermit erfüllen wir die Zahlenvorgaben für ein SAB Zentrum2. Das Klinikum sollte weiter seine Zentrumsstellung in der Region ausbauen, um eine effektive Senkung von Behinderung und Mortalität der Patienten aus unserer Region zu erreichen. So kann eine effektive Teamausbildung in der Neuromedizin gewährleistet werden. Die Mortalität der SAB beträgt bis zu 45%3. Wobei bereits 15% der Patienten vor Eintreffen im einer Versorgungseinrichtung versterben4. An unseren eigenen Zahlen ausgerichtet haben wir eine inhouse Mortalität für Patienten, die im Intensivbereich behandelt werden von ca. 25%.

Diese Handlungsempfehlung basiert auf der Leitlinie der amerikanischen Neurocritical Care Society (NCS) aus dem Jahr 20122 sowie dem aktuellen ENLS Algorithmus5. Sie ist an den speziellen Gegebenheiten des Klinikums Osnabrück ausgerichtet.

 

2.    Klinische Manifestation

Das Kernsymptom der SAB ist der plötzliche Beginn eines meist maximalen Kopfschmerzes, der den Patienten in dieser Form unbekannt ist. Es wird in diesem Zusammenhang auch von einem „Donnerschlagkopfschmerz“ gesprochen6,7. Begleitet werden diese extraordinären Kopfschmerzen eventuell von Bewusstseinsverlust, Übelkeit, Erbrechen, Nackenschmerzen oder -steifigkeit.

50% der Patienten haben außer den Kopfschmerzen keine weiteren fokal-neurologischen Beschwerden. Die übrigen Patienten sind gekennzeichnet von einer graduellen Bewusstseinsminderung, fokal-neurologischen Defiziten oder auch epileptischen Anfällen. Der Beginn kann in Zusammenhang stehen mit körperlicher Belastung (z.B. Valsalva-Manöver), aber auch im Schlaf kann es zu einer spontanen Ruptur eines Aneurysmas kommen8.  Einige Patienten berichten von seit Tagen bestehenden dumpfen Kopfschmerzen, die als kleinere Monitorblutung interpretiert werden können. Die Häufigkeit dieser Warnblutungen wird mit ca. 10-43% angegeben. Erstaunlicherweise haben in einer retrospektiven Studie nur noch 74% der Patienten in der Notaufnahme noch Kopfschmerzen9. Von allen Patienten, die sich in einer Notaufnahme vorstellten, war bei ca. einem Prozent eine aSAB die Ursache der Kopfschmerzen. Aktuelle Daten gehen davon aus, dass ca. 12% der manifesten SABs in der Notaufnahme übersehen werden9.

 

3.    Diagnostik

Der Hauptbaustein der Diagnostik ist das CCT. An den ersten drei Tagen nach Ereignis ist die Sensitivität bei nahezu 100%. In der Folgezeit fällt die Sensitivität ab. Eine Lumbalpunktion bei klinisch manifestem Verdacht und unauffälliger CCT-Diagnostik ist notwendig.

Sollte in der Bildgebung eine SAB sichtbar werden, erfolgt im nächsten Schritt eine CTA zur Aneurysmadetektion10. Die CTA hat eine ausreichende Sicherheit Aneurysma zu zeigen die einen Durchmesser von 4mm. Die MR-Angiografie ist der CT-Angiografie in der Sensitivität und Spezifität nahezu ebenbürtig, in der Beurteilung des Hirnparenchyms überlegen, jedoch in der Akutsituation unterlegen11. Zum definitiven Ausschluss einer nichtaneurysmarischen SAB ist eine DSA notwendig. Die örtliche Auflösung beträgt 0,1-0,2mm. Zudem können 3D-Rekontruktionen des gesamten Gefäßbaumes durchgeführt werden12, die zur weiteren Planung des interventionellen Vorgehen von großer Bedeutung sind. 

Wichtig ist, ob sich in der Diagnostik Hinweise auf eine unmittelbare Patientengefährdung ergeben. Hier ist in erster Linie ein möglicher Hydrocephalus zu bedenken.

Ergänzend sollte bereits im NAZ ein EKG angefertigt werden. Die Labordiagnostik ist um Troponin, Blutgruppe und BNP zu ergänzen.

Nach Abschluss der initialen Diagnostik ist der diensthabende Neurochirurg, als führende Disziplin, und Neurointensivmediziner zu verständigen. Bereits in der Notaufnahme sollte zur Erleichterung der Kommunikation im Sinne eines gemeinsamen geistigen Modells die SAB graduiert werden. Hierzu gehören verpflichtend GCS, WFNS und modifizierter Fisher Score.

 

4.    Vorgehen

Nachdem die aneurysmatische SAB gesichert ist, sollte ein Bündel von Maßnahmen durchgeführt werden, deren erstes Ziel es ist, eine erneute Blutung zu verhindern13. In dieses Bündel gehören Schritte wie2,14:

  • Frühe Intubation und Beatmung
  • Medikamentöse Stabilisierung von Hämodynamik und Blutung
  • Behandlung des früh aufgetretenen Hydrocephalus
  • Frühestmögliche Aneurysmaversorgung

4.1  Zielparameter vor Versorgung des Aneurysmas15

  • Hämodynamik: RRsys < 160mmHg, MAD < 110mmHg, Vermeidung RRsys < 120mmHg
  • Normovolämie
  • Normokapnie
  • SpO2 > 90%
  • Serum-Glucose 80-180mg/dl
  • Cave: Hirndruck insb. infolge Hydrocephalus occlusus

4.2  Frühzeitige Maßnahmen15

  • Vitalfunktionen sichern und monitorisieren (EKG, RR, SpO2)
  • Klinische SAB-Graduierung über GCS à WFNS
  • (Fremd-)Anamnese: Trauma, Drogen, Antikoagulanzieneinnahme?
  • Labor: Elektrolyte, BB, Thrombozyten, INR, PTT, Troponin, CK, Nieren- und Leberunktionsparameter, Tox-Screen, BNP, Kreuzblut
  • Wenn notwendig: Intubation ohne RR-/SpO2-Abfall, ohne Apnoe, tiefe Analgosedierung, volumenorientierte Beatmung, Kapnometrie etCO2
  • Ausreichende Analgesie, z.B. mittels Metamizol 4x1g + Hydromorphon 3×4 (-8) mg retard + Hydromorphon 1,3mg p.o. / alternativ Sufentanil 0,5µg/kg/h (0,1-1)iv.
  • Aggressives RR-Management, bevorzugte Medikation zur Senkung eines zu hohen initialen Blutdruckes ist Urapidil, sollte sich keine ausreichende Kontrolle möglich sein, kann auf Clevidipin ausgewichen werden
  • Sollte keine unmittelbare (<10h) blutungsprotektive Versorgung möglich sein, wird eine antifibrinolytische Therapie16 durchgeführt (1g Tranexamsäure i.v. als Kurzinfusion, dann mittels Dauerinfusion je 1g alle acht Stunden, maximal 72h oder bis 2h vor Intervention)
  • Sollte keine unmittelbare (<10h) blutungsprotektive Versorgung möglich sein, erfolgt eine kurzfristige antikonvulsive Behandlung z.B. mittels Levetiracetam 2*1g über 7 Tagen2
  • Unmittelbare Antagonisierung von Gerinnungsunregelmäßigkeiten17, siehe Anhang (1)
  • Bereits initial kann eine ICP Erhöhung vorliegen. Mögliche Hinweise hierauf (CCT, Bewusstsein, ONSD>6mm, kontralaterales Vorderhorn > 5,5mm)
    • 250ml Mannitol akut, alternativ 2x50ml 8,4%Natriumbicarbonat peripher (oder 1ml/kg 10% NaCl über 20min über ZVK), ansonsten siehe SOP Hirndruck
    • EVD früh in Erwägung ziehen; vor Intervention EVD hoch hängen (20cm H2O/15mmHg) und plötzliches Drainieren vermeiden <=> Schwankungen des transmuralen Drucks können zur Nachblutung führen18
  • Blutzuckerkontrolle mit Zielwerten von über 80mg/dl und kleiner 180mg/dl
  • Lagerung mit erhöhtem Oberkörper > 30°
  • Ausreichende medikamentöse Sedierung, falls der Patient unruhig ist mit dem Ziel RASS 0 bis -1.

4.3  Blutungsprotektive Versorgung

Die operative Versorgung eins Aneurysmas stellt eine etablierte Therapie dar. Die ersten Coilverschlüsse dieser Gefäßanamolie sind erst im letzten Jahrzehnt des zurückliegenden Jahrhunderts durchgeführt worden19. Aktuell scheinen beide Methoden einen nahezu gleichwertigen Stellenwert zu haben.

Ziel ist es ein Aneurysma innerhalb von 18h zu versorgen. 15% der Patienten bluten innerhalb der ersten 24h nach mit einer Rate von daraus folgenden Todesfällen von 70%20. Aneurysmata des vorderen Versorgungsgebietes und insbesondere die, die eingeblutet sind, scheinen von einer chirurgischen Vorgehensweise zu profitieren. Aneurysmata der hinteren Zirkulation sollten gecoilt werden.

Weitere Argumente für eine operative Versorgung mittels Clips stellen eine zusätzliche intraparenchymatöse Blutung und Mittellinenverlagerung dar. Distale A. cerebri media und A. pericallosa Aneurysmata, multiple Aneurysmata sowie ein Verhältnis von Aneurysmadom/-hals < 221-23 sind ebenfalls mögliche Entscheidungshilfen für ein operatives Vorgehen. Wohingegen das Coiling primär bei gebluteten Aneurysmata der proximalen und hinteren Strombahn zum Einsatz kommt. Weitere Entscheidungshilfen können eine breiter Hals sowie ein hohes Lebensalter sein. 15,21-23

 

Sinnvoll ist, diese Entscheidung interdisziplinär zu treffen. Entsprechend sind diensthabender Oberarzt Neurointensivmedizin, Neuroradiologe und Neurochirurg zu einer gemeinsamen Absprache verpflichtet über das weitere interventionelle Vorgehen. Im Fall, dass beide Methoden gleichwertig erscheinen, ist das Coiling zu bevorzugen23.

Patienten, die ein hohes Risiko haben, postinterventionell nicht unmittelbar wieder das Bewusstsein zu erlangen (WFNS IV/V), sollten einem multimodalen Neuromonitoring zugeführt werden. Diese besteht idealerweise aus einer EVD (Spiegelberg®) sowie einer zerebralen Sauerstoff- und Temperatursonde (Raumedic®). Dies gilt insbesondere für Patienten, die einen mod. Fisher-Score von IV haben24. Bei 30% der Patienten, die bei Erstkontakt im NAZ WFNS IV/V kategorisiert wurden, kommt es nach Anlage der EVD zu einer erfreulichen klinischen Verbesserung, so dass von einer ähnlichen Prognose auszugehen wie bei WFNS I-III Patienten25. Die Anlage der zerebralen Sauerstoff- und Temperatursonde (Raumedic®) sollte spätestens am 3-5 Tag nach Ictus bei anhaltender Bewusstlosigkeit bzw. Notwendigkeit zur tiefen Sedierung erfolgen.

 

Im Verlauf sollte eine Reevaluierung des Ergebnisses der Intervention erfolgen. Im Falle des Clippings durch eine DSA innerhalb der ersten Wochen. Eine Kontroll-DSA erfolgt gewöhnlich nach 6 Monaten2.

4.4  Perioperative Anästhesie

Bedeutend für die Anästhesie ist die hämodynamische Kontrolle, um eine Ruptur des Aneurysmas zu verhindern. Es gibt eine klare Assoziation mit einem Verschlechtertem Gesamtoutcome unter periinterventioneller Hypotension. Ein Abfall von 50% des Ausgangswertes sollte unbedingt vermieden werden.

Ein klares Statement hinsichtlich des Temperaturmanagement unter der Intervention kann nicht gegeben werden. Ziel ist ein Korridor zwischen 35°C und 37°C.

Einzelne Studien betonen die Notwendigkeit einer periprozeduralen engmaschigen Steuerung der Serumglucose. Ziel ist ein Wert zwischen 100 und 120mg/dl. Bereits ab einem Wert größer 120mg/dl besteht ein vermehrtes Risiko für kognitive Störungen und über 160mg/dl häufen sich fokal-neurologische Defizite2.

4.5  Postinterventionelles DCI Management

Im Verlauf der aSAB kommt es typischerweise zu einer Folge von möglichen Komplikationen. Zu nennen sind verzögerte ischämische neurologische Defizite (DCI), die zumeist durch einen Vasospasmus ausgelöst werden26. Diese können sich durch ein fokal-neurologisches Defizit oder durch eine Bewusstseinsminderung manifestieren. Zusammen mit weiteren Ursachen / Komplikationen wie Elektrolytimbalancen, Hydrocephalus, Kardiomyopathien sowie epileptischen Anfällen stellen sie die Entität der verzögerten neurologischen Defizite dar (DND). Des Weiteren neigen schwer betroffene SAB-Patienten zu den üblichen mannigfaltigen Komplikationen, die im Intensivbereich auftreten.

  1. Beginn eine möglichst enteralen Ernährung
  2. Thrombosephrophylaxe mittels unfraktioniertem Heparin27,28

4.5.1 Verzögerte ischämische neurologische Defizite (DCI)

Verzögerte neurologische Defizite stehen im Zusammenhang mit Vasospasmen26. Die genaue Beziehung bleibt allerdings unklar29. Verzögerte Defizite können mit oder ohne Vasospasmen auftreten. Andere Mechanismen für die tückische Defizite sind distale vaskuläre Dysregulationen, Mikrothromben, direkte neurotoxischen Effekte, Inflammation und Cortical Spreading Depressions29.  Zur Detektion von DCI und Vasospasmen stehen verschiedene Modalitäten zur Verfügung.

  1. Klinische Untersuchung – engmaschige Untersuchungen sind die effektivste Methode bei wachen Patienten DCI aufzuspüren. Entsprechend sind alle Patienten einmal pro Schicht ärztlich dokumentiert zu untersuchen. Durch die Pflege erfolgt dokumentiert bei wachen Patienten alle 2 Stunden ein GCS Scores sowie eine vereinfachte neurologische Untersuchung. 2 Punkte Unterschied im Vergleich zur Voruntersuchung stellen einen kritischen Befund dar30.
  2. Abbildung 1 – Kritische Flussgeschwindigkeiten

     

    Die transkranielle Duplexsonographie sollte 2mal täglich durchgeführt werden. Als kritisch werden folgenden Befunde gewertet31:

     

     

     

    Enttäuschend ist die geringe Sensitivität des Ultraschalls für DCIs 32, so dass es nicht ausreichend ist, sich allein auf den Duplex zu verlassen, in Fällen von klinisch nicht beurteilbarer SAB

  3. Eine vaskuläre Bildgebung ist sinnvoll zur Detektion von Vasospasmen und daraus resultierenden DCI. Diese sollte mittels CCT/CTA und whole-brain-CTP durchgeführt werden. Die Untersuchungsserie sollte zwischen dem 4. und 8. Tag nach Ereignis erfolgen. Als pathologisch gelten Lumenreduktionen um 50%33. Als Grenzwerte für die Perfusion gilt eine Verlängerung der MTT über 6,4s hinaus sowie ein regionaler cerebraler Blutfluss (CBF) von kleiner 25ml/100g/min34.
  4. Aktuell kann ein cEEG zur Detektion von DCIs nur eingeschränkt in unserer Klinik eingesetzt werden. Im weiteren Verlauf planen wir den konsequenten Einsatz eines kontinuierlichen quantitativen EEGs zur Frühdetektion von Vasospasmen35. Das EEG hat aktuell einen sicheren Stellenwert zur Detektion von epileptischen Anfällen und zur Prognoseabschätzung36.   
  5. Mittels der Raumedic® Sonde kann sowohl die Temperatur wie auch die Gewebssauerstoffsättigung gemessen werden. Als auffällig werten wir Werte von kleiner als 20mmHg. Kritisch zu sehen sind Werte kleiner 15mmHg, die unmittelbares Handeln erfordern37.

4.5.2 Interventionen

1. Nimodipin, ein L-Typ Dihydroxypyridin Kalziumantagonist ist das einzige Medikament, dass zu einer Outcomeverbesserung nach erfolgter aSAB führt. Nimodipin verhindert keine Vasospasmen. Der Wirkmechanismus scheint eher im Bereich einer möglichen Zytotoxizität des vermehrten Ca2+-Einstromes zu liegen. Eindeutig nachgewiesen ist dies nur für die orale Formulierung.

  • Nimodipin oral: 6*60mg für 21 Tage
  • Nimodipin intravenös: 2g/h, entspricht einer Laufrate von 10ml/h
  • Beide Formulierungen zunächst mit halber Dosierung starten und nach 24h in den Zielbereich auftitrieren

 

4.5.3 Interventionen vor Detektion von DCI

  1. Keine prophylaktische Hypervolämie, augmentierte Hämodynamik oder Katheterintervention2
  2. Der kardiologisch-pulmonale Status ist bei Aufnahme auf die Station zu dokumentieren.

4.5.4 Interventionen nach Detektion von möglichen DCI

  1. Unmittelbare Gabe von 15ml/kg/KG kristalloider Flüssigkeit, anschließend Beginn eines umfassenden hämodynamischen Managements. Primäres Ziel ist die Euvolämie, hierzu soll die entsprechende Dokumentation des Hydratationsstatus mittels Sonographie des Herzens, der Lunge und der großen Venen erfolgen. Komplexe Situationen (z.B. Kombinationen mit Herzinsuffizienz oder akutem Lungenversagen), sollten ebenso, wie erweiterte hämodynamische Augmentationen mittels transpulmonaler Thermodillution und Messung des extravasalen Lungenwassers durch PiCCO gesteuert werden.

4.5.5 Interventionelle Maßnahmen zur Behandlung von DCI

  1. Hämodynamische Augmentation sind in allen Leitlinien der erste Schritt zur Verbesserung der Oxygenierung des betroffenen Hirngewebes. Das ursprüngliche Konzept 3H38 sollte auf Grund von einer Häufung von Komplikationen39 nicht mehr durchgeführt werden. Ziel sollte eine nicht ausschließlich auf den Blutdruck fokussierte Aktion sein. Entsprechend fließen Fluss und Druckparameter in das Bündel ein. In der vorzeitig infolge von Rekrutierungsproblemen abgebrochenen HIMALAIA-Studie40 bezogen sich die Autoren allein auf RR-Ziele. Unser Maßnahmenbündel besteht aus Euvolämie, MAD > 100mmHg und einem Cardiac-Index > 341.
  2. Ergeben sich Hinweise auf eine DCI, ist unmittelbar die Indikation zur Vasospasmolyse als Mittel der Wahl zu stellen42. Die Durchführung erfolgt über einen in der ACI platzierten Katheter mittels Nimodipin intraarteriell (2mg entspricht 10ml – Nimodipin und 30 ml NaCI mit 120ml/h als Perfusor) – anschließend sollte ein Angiogramm angefertigt werden43. In den folgenden Tagen sollte die Vasospasmolyse unabhängig vom Duplex mind. einmal täglich durchgeführt werden.
  3. Die erweiterte hämodynamische Augmentation zielt auf aggressivere Ziele mit einem MAD > 120mmHg und einem Cardiac-Index > 4 bei gleichzeitiger Euvolämie. In beiden Szenarien zur hämodynamischen Augmentation ist Noradrenalin der Vasopressor der ersten Wahl. Nimodipin sollte ab eine Dosierung von Noradrenalin >0,3µg/kg/min reduziert werden. Als Ergänzung kann Vasopressin 0,01-0,03 U/min (Laufrate 0,75ml/h – 2,25ml/h) erwogen werden. Wichtig ist bei Einsatz von Vasopressin den Serum-Natriumwert im Auge zu behalten44.
  4. Der Hb soll >8mg/dl sein.
  5. Stellt sich der Vasospasmus in der Vasospasmolyse refraktär dar, ist eine Angioplastie zur Eskalation möglich45,46.
  6. Es konnte gezeigt werden, dass eine Hypothermie im Zielbereich von 33-34°C zu einer effektiven Verminderung von Vasospasmen führt47. Entsprechend kann eine Hypothermie für 72h mit dem Ziel 33°C erwogen werden.
  7. Frühe Anlage einer Lumbalen Liquordrainage – LLD (Tag 2-3)48. Wolf und Kollegen konnten darstellen, dass insbesondere schwer betroffene Patienten von einer früh angelegten LLD profitieren.

4.6 Management von allgemeinen Komplikationen

 

4.6.1 Elektrolytimbalancen und endokrine Störungen

Sowohl Hyper- als auch Hyponatriämie sind häufig unter der Konstellation der aneurysmatischen Subarachnoidalblutung. Insbesondere Hyponatriämie entwickeln ca. 50% der Patienten (ca. 50% <135mmol/l bzw. 15% <130mmol/l).

 

 

Abbildung 2 Hyponatriämie

 

Die häufigsten Ursachen sind ein SIADH, Glucocorticoidmangel oder Hypervolämie49[BS1]  sowie insbesondere nach Tag 7 cerebrale Salzverlustsyndrome (CSW). Die Differenzierung zwischen SIADH und CSW ist komplex50. Ziel sollte zunächst ein Serum-Natrium größer 140mmol/l sein. Pragmatisch ist bei einer Hyponatriämie 10% NaCl (NaCl 10% über ZVK starte 4ml/h; Idealerweise Na-Anstieg nicht schneller als 0,5 mmol/h, zu Beginn stündlich Na aus BGA). Alternativ kann unter dem Verdacht auf ein CSW Fludrokortison 0,2-0,4mg/d p.o. eingesetzt werden51, alternativ Hydrocortison i.v. 200mg/d (bis zu 1200mg/d)52. Zu beachten ist, dass die Wirkung von Fludrokortison langsamer einsetzt als Hydrokortison, so dass ein überlappender Einsatz sinnvoll sein kann.

 

Eine erhebliche Einschränkung der Funktion der Hypophyse und des Hypothalamus kommt bei ca. 25% der schwer betroffenen SAB-Patienten vor. Entsprechend wichtig ist eine Überprüfung und Substitution der entsprechenden Hormone53.

 

Ferner muss wiederholt eine massive Diurese beobachtet werden, die insbesondere bei schweren Verläufen (WFNS 4/5) mit frühem Hirnödem in der Frühphase einsetzt. Hierbei kann es sich um eine zentralen Diabetes insipidus handeln, evtl. in Kombination mit einem CSW54. Daher ist ein Therapieversuch mit Desmopressin (ausreichende Dosierung beachten: 3*4µg) eine Option.

 

 

4.6.2 Fieber

Fieber ist eine häufige Komplikation nach Subarachnoidalblutung55. Je schwerer die Patienten betroffen sind, desto höher das Fieber und desto früher im zeitlichen Verlauf setzt die Störung der Temperaturregulation ein. Ziel ist Normothermie im Normalfall. Entsprechend sollte sie Temperatur zwischen 35.5°C und 37,5°C liegen. Zur Fieberkontrolle sind Paracetamol und Metamizol die Medikamente der ersten Wahl. Bei Anzeichen von Fieber sollten diese fest angeordnet werden. Falls sich hierunter keine Stabilisierung erreichen lässt, sollte ein Oberflächenkühlungssystem verwandt werden (Arctic Sun®)56. Auf Shivering sollte engmaschig hin untersucht und entsprechend behandelt werden56.

 

4.6.3 Glucose

Ziel ist eine Serumglucose zwischen 100-180mg/dl. Jenseits von 80 und 200mg/dl sollte unmittelbar gehandelt werden.2

 

4.6.4 Kardio-pulmonale Komplikationen

Myokardiale Schädigungen treten durch eine maximale sympathische Stimulation und Katecholaminausstoss auf. Troponin ist in 20-30% der Fälle positiv. Arrhythmien und kardiale Bewegungsstörungen kommen ebenfalls bei bis zu 25% der Patienten vor57.  Bei ca. 10% der Patienten tritt ein sog. neurogenes Lungenödem auf.

Insbesondere in der Initialphase der Erkrankung treten schwerste Einschränkungen der Pumpfunktion auf. Eine sinnvolle Reaktion stellt eine Überwachung des Patienten mittels PiCCO-System dar. Besonders schwierig ist an dieser Stelle die hämodynamische Augmentation. Der Einsatz alpha-lastiger Katecholamine kann unter diesen Umständen zu einer Aggravierung der kardialen Problematik führen. Insbesondere Betamimetika sollten mit Vorsicht angewandt werden. Das Auftreten eines neurogenen Lungenödem sowie einer kardialen linksventrikulären Funktionsstörung stellen einen unabhängigen Risikofaktor für die Entstehung von symptomatischen Vasopasmen58. Bei hämodynamisch stabilen PatientInnen kann der Einsatz von Betablockern sinnvoll sein. Theoretisch sollte eine Stabilisierung der Pumpfunktion unter Beachtung des MAD durch „Nicht-Katecholamin-Inotropika“ wie Phosphodiesterase-Hemmer oder Levosimendan möglich sein, aber auch nach Gabe dieser Substanzen wurde eine weitere Verschlechterung der Herzfunktion beschrieben. Jedenfalls muss vor Einleitung einer inotropen Therapie eine dynamische linksventrikuläre Ausflussobstruktion (LVOTO) mittels Echokardiografie ausgeschlossen werden. Als Ultima Ratio ist im therapieresistenten kardiogenen Schock eine (kurzfristige) mechanische Herzunterstützung in Erwägung zu ziehen59.

Konkretes Vorgehen:

  1. Jeder Patient erhält bei Aufnahme ein bedside TTE. Falls sich Hinweise auf eine myokardiale Pumpfunktionsstörung ergeben, sollte ein Kardiologe hinzugezogen werden
  2. PiCCO
  3. Ziele: MAD um 70mmHg, Falls CCP verfügbar, Ziel bei 50mmHg, vorsichtiger Gebrauch von Alphamimetika. Nach Rücksprache mit Kardiologen ggf. Nutzen von Ca-Sensitizer wie Levosimendan.
  4. Ultima-Ratio: ggf. Impella-Anlage

 

4.6.5 Antikonvulsive Therapie und epileptische Anfälle

Anfälle oder anfallsähnliche Symptome sind nach Subarachnoidalblutungen nicht selten. Eine generalisierte antikonvulsive Behandlung wird allerdings nicht empfohlen.

  1. Keine generelle antikonvulsive Behandlung
  2. Falls eine frühzeitige blutungsprotektive Versorgung nicht innerhalb von 18h durchgeführt werden kann, sollte eine interkurrente Behandlung mittels Levetiracetam für 7 Tage durchgeführt werden.
  3. Bei komatösen Patienten wird ein kontinuierliches EEG Monitoring durchgeführt60

 

 

 

 

Figure 1 Ablaufschema 15

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34.         Mir DI, Gupta A, Dunning A, et al. CT perfusion for detection of delayed cerebral ischemia in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review and meta-analysis. AJNR American journal of neuroradiology 2014;35:866-71.

35.         Rots M, van Putten MJAM, Hoedemaekers C, Horn J. Continuous EEG monitoring for early detection of delayed cerebral ischemia in subarachnoid hemorrhage: a pilot study. Neurocrit Care 2016;24:207-16.

36.         Claassen J, Hirsch LJ, Frontera JA, et al. Prognostic significance of continuous EEG monitoring in patients with poor-grade subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care 2006;4:103-12.

37.         Vath A, Kunze E, Roosen K, Meixensberger J. Therapeutic aspects of brain tissue pO2 monitoring after subarachnoid hemorrhage. Acta neurochirurgica Supplement 2002;81:307-9.

38.         Sen J, Belli A, Albon H, Morgan L, Petzold A, Kitchen N. Triple-H therapy in the management of aneurysmal subarachnoid haemorrhage. The Lancet Neurology 2003;2:614-21.

39.         Dankbaar JW, Slooter AJ, Rinkel GJ, vander Schaaf IC. Effect of different components of triple-H therapy on cerebral perfusion in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage: a systematic review. Critical care 2010;14:R23.

40.         Gathier CS, van den Bergh WM, van der Jagt M, et al. Induced Hypertension for Delayed Cerebral Ischemia After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Randomized Clinical Trial. Stroke 2018;49:76-83.

41.         Kim DH, Haney CL, Van Ginhoven G. Reduction of pulmonary edema after SAH with a pulmonary artery catheter-guided hemodynamic management protocol. Neurocrit Care 2005;3:11-5.

42.         Jabbarli R, Pierscianek D, Rölz R, et al. Endovascular treatment of cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage: More is more. Neurology 2019:10.1212/WNL.0000000000007862.

43.         Dabus G, Nogueira RG. Current options for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage-induced cerebral vasospasm: a comprehensive review of the literature. Interventional neurology 2013;2:30-51.

44.         Muehlschlegel S, Dunser MW, Gabrielli A, Wenzel V, Layon AJ. Arginine vasopressin as a supplementary vasopressor in refractory hypertensive, hypervolemic, hemodilutional therapy in subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care 2007;6:3-10.

45.         Santillan A, Knopman J, Zink W, Patsalides A, Gobin YP. Transluminal balloon angioplasty for symptomatic distal vasospasm refractory to medical therapy in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 2011;69:95-101; discussion 2.

46.         Chalouhi N, Tjoumakaris S, Thakkar V, et al. Endovascular management of cerebral vasospasm following aneurysm rupture: outcomes and predictors in 116 patients. Clin Neurol Neurosurg 2014;118:26-31.

47.         Seule M, Muroi C, Sikorski C, Hugelshofer M, Winkler K, Keller E. Therapeutic hypothermia reduces middle cerebral artery flow velocity in patients with severe aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care 2014;20:255-62.

48.         Yoshida T, Amato MB, Kavanagh BP, Fujino Y. Impact of spontaneous breathing during mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome. Current opinion in critical care 2019.

49.         Rabinstein AA, Bruder N. Management of hyponatremia and volume contraction. Neurocrit Care 2011;15:354-60.

50.         Rudolph A, Gantioque R. Differentiating between SIADH and CSW Using Fractional Excretion of Uric Acid and Phosphate: A Narrative Review. Neuroscience and Medicine 2018;9:53.

51.         Francoeur CL, Mayer SA. Management of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage. Crit Care 2016;20:277.

52.         Katayama Y, Haraoka J, Hirabayashi H, et al. A randomized controlled trial of hydrocortisone against hyponatremia in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 2007;38:2373-5.

53.         Vespa P, Participants in the International Multi-Disciplinary Consensus Conference on the Critical Care Management of Subarachnoid H. Endocrine function following acute SAH. Neurocrit Care 2011;15:361-4.

54.         Harrois A, Anstey JR. Diabetes insipidus and syndrome of inappropriate antidiuretic hormone in critically ill patients. Critical care clinics 2019;35:187-200.

55.         Fernandez A, Schmidt J, Claassen J, et al. Fever after subarachnoid hemorrhage: risk factors and impact on outcome. Neurology 2007;68:1013-9.

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57.         Lee VH, Oh JK, Mulvagh SL, Wijdicks EF. Mechanisms in neurogenic stress cardiomyopathy after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care 2006;5:243-9.

58.         Mayer SA, Lin J, Homma S, et al. Myocardial injury and left ventricular performance after subarachnoid hemorrhage. Stroke 1999;30:780-6.

59.         Schmutzhard E, Beer R, Vajkoczy P. Intensivmedizinische Therapie der aneurysmatischen Subarachnoidalblutung. Intensivmedizin und Notfallmedizin 2010;47:169-76.

60.         Lanzino G, D’Urso PI, Suarez J. Seizures and anticonvulsants after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care 2011;15:247.

 6. Anhang

Tabelle 1 – Antidote Antikoagulanzien

Tabelle 1 – Antidote Antikoagulanzien. 14

Abbildung 1 – Kritische Flussgeschwindigkeiten. 6

 


 

 

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A comprehensive view on the consensus statement Multimodality Monitoring in Neurocritical Care

illustration_tnm

Few days ago a joint commission published a consensus on neuromonitoring in Neurocritical Care. There was no such explicit guideline before. This lead to a wide variety of approaches and opinions how to perform that crucial task. Some of these recommendations were rather surprising for me. An example is the recommendation against the use of serum NSE for prognostication in hypoxic-ischemic encephalopathy in patients treated with therapeutic hypothermia. In the following days I try to comment every subchapter of the consensus agenda. Today I start reviewing the subchapter “Clinical Evaluation”

1. We recommend that assessments with either the GCS (combined with assessment of pupils) or the FOUR score be routinely performed in comatose adult patients with acute brain injury.

The FOUR Score is not widely used in Germany and even among neurologist not wide known. The score is quiet more powerful assessing the comatose patient taking in account the pattern of breathing und pupillar reaction.

2. We recommend using the NRS 0–10 to elicit patient’s self-report of pain in all neurocritical care patients wakeful enough to attempt this. This is the gateway to a concept of analgosedation with a clear emphasis on analgesia.

If you do not asses pain, you don´t treat it proper. Be sure to asses this in a somnolent or even comatose patient. These are the next two points.

3. We recommend in the absence of a reliable NRS patient self-report, clinicians use a behavior-based scale to estimate patient pain such as the BPS or CCPOT.

4. We recommend use of the revised NCS-R to estimate pain for patients with severely impaired consciousness such as VS or MCS, using a threshold score of 4.

I will link all scales used in the show notes.

5. We recommend monitoring sedation with a validated and reliable scale such as the SAS or RASS.

RASS should be the next tool to do a reasonable sedation especially in ventilated patients. In a protocol controlled analgesia and sedation these two parameters should be assessed every shift by the nurse. We should turn our back to a one size fits all analgesia.

6. We recommend against performing sedation interruption or wake-up tests among brain-injured patients with intracranial hypertension, unless benefit out-weighs the risk.

This goes along with my personal experience. Brain injured go freaking if you wham-bam turn off analgesia and sedation. ICP is sure to sky rocket. So this should be a gradual process. I prefer to quarter analgesia and sedation every quarter of an hour and hold this maneuver in case of severe ICP reaction and vegetative instability.

7. We suggest assessment of delirium among neurocritical care patients include a search for new neurologic insults as well as using standard delirium assessment tools.

8. We recommend attention to level of wakefulness, as used in the ICDSC, during delirium screening to avoid confounding due to residual sedative effect. Delirium in NICU is associated with increased mortality and long-term cognitive impairment.

Scores like the CAM-ICU test have been validated for a general ICU population. In one trial the CAM-ICU was feasible only in some patients on a stroke unit. 55% of patients where excluded due to higher NIH stroke scales and lower GCS. Of the remaining patient there was a delirium incidence of 43%. I guess delirium screening should only be performed in awake patients. In particular testing takes time.

Le Roux, Peter, et al., “Consensus summary statement of the International Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring in Neurocritical Care.” Intensive care medicine 40.9 (2014): 1189-1209.

Mitasova, Adela, et al., “Poststroke delirium incidence and outcomes: Validation of the Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU)*.” Critical care medicine 40.2 (2012): 484-490.

CAM-ICU:

http://www.icudelirium.org/docs/CAM_ICU_training_German.pdf http://geriatriceducation.duke.edu/resources/resource/cam-icu-assessment-demonstration-videos

GCS:

http://www.mdcalc.com/glasgow-coma-scale-score/

FOUR Score:

http://www.coma.ulg.ac.be/images/four_e.pdf

RASS:

http://www.icudelirium.org/docs/RASS.pdf

NRS:

http://en.wikipedia.org/wiki/Pain_scale

BPS:

http://www.fruehmobilisierung.de/Fruehmobilisierung/Algorithmen_files/BPS.pdf

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Do it Right – Vancomycin Dosing

bioniche_vancomycin

  After a discussion at work I’ve been looking to current recommendations for proper vancomycin dosing in the ICU and ER.

Drug monitoring should be performed. Through serum concentrations just before the next dose at steady state are recommended. Steady state is achieved normally just before the fourth dose. The minimum through serum concentration should be above 10mg/L to avoid the resistance and at least moderate concentration at the infection theatre. If you have a MRSA with a Minimal Inhibition Concentration (MIC) of 1mg/L or above minimum through concentrations of 15-20mg/L should be targeted. To achieve optimal through concentrations doses of 15-20mg/kg actual body weight (ABW) should be given every 8-12 hours with normal renal function. In case of a MIC of 2 or above conventional dosing regimes fail. If you have a serious ill patient the authors recommend a loading dose of 25-30mg/kg ABW.  Vancomycin Induced Nephrotoxicity is defined as two or three increases in serum creatinine concentrations (0,5mg/dL or 50% above baseline) after several days of therapy. Frequent monitoring is not recommended if there is no risk for renal failure. The authors suggest a weekly monitoring for stable patients. Every patient should receive at least one through serum level and repeated as deemed clinically appropriate.

So dose right, know your MIC.

Rybak, Michael, et al. “Therapeutic monitoring of vancomycin in adult patients: a consensus review of the American Society of Health-System Pharmacists, the Infectious Diseases Society of America, and the Society of Infectious Diseases Pharmacists.” American Journal of Health-System Pharmacy 66.1 (2009): 82-98.

MarylandCC Project - Vanc & Zosyn is NOT the Answer to Everything

EMCrit – Proper Vancomycin Dosing

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PRINCIPLE – First details published

As a part of the poster presentation first details were published.
PRINCIPLE – Predictors of Re-Intubation in Neurological Criticall Ill Planned for Extubation found these predictors and could calculate a significant score to use in daily business. Strengest predictor for itself was tracheal secretion.

http://www.dgni.de/forschung/ignite-initiative-klinischer-multizenter-studien/aktuelle-forschungsprojekte/allgemeine-intensivmedizin/115-principle-predictors-of-re-intubation-in-neurological-criticall-ill-planned-for-extubation.html

We are hoping on an interview with Dr. Steidl.

There is already an article about PRINCIPLE on the site of the Department of Neurology, here is the link.

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Awake Hypothermia

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Cooling and temperature management are key features of any ICU. NICU tend to cool longer than their counterparts in cardiology1. Also neurologists like their patients awake so that they can perform a neurological examination.
A way to reach that goal is to keep your patient awake in the process of cooling. Kama Guluma2 published in 2006 an article in which he described the feasibility of awake cooling in a small patient collective. He used an endovascular cooling device in 10 ischemic stroke patients. Cooling started as soon as possible. In case of systemic thrombolysis the placement of the femoral iv catheter was performed 30 minutes after completion of the t-PA infusion.
On initiation a meperidine drip was started at 30mg/h. A convective surface warming blanket was applied. 24h of cooling.
Shivering was countered by boluses of merepidine. There was no feeding. There was no significant shivering in the study period.

After all this could be a possible way to cool patients in the near future who received definitive treatment of a large vessel occlusion to prevent cerebral edema and hemorrhagic transformation3.

 

1.         Kollmar R, Schwab S. Hypothermia and Ischemic Stroke. Current treatment options in neurology 2012.

2.         Guluma KZ, Hemmen TM, Olsen SE, Rapp KS, Lyden PD. A trial of therapeutic hypothermia via endovascular approach in awake patients with acute ischemic stroke: methodology. Acad Emerg Med 2006;13:820-7.

3.         Hong JM, Lee JS, Song HJ, Jeong HS, Choi HA, Lee K. Therapeutic hypothermia after recanalization in patients with acute ischemic stroke. Stroke; a journal of cerebral circulation 2014;45:134-40.

 

 

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Rebleeding after aSAH – TXA a way to go

Rebleeding after aSAH is a serious problem. Mortality increases in such a case up to 80% (1). Especially ultra-early rebleeding is underestimated (2). So it is reasonable to treat the bleeding. There are basically two methods to perform a definitive bleeding protection. One way to go is the endovascular approach by coiling the aneurysm. The open way done by neurosurgery is clipping the aneurysm.
The decision what way to go should by made in a dialogue between the treating specialities.
In an ideal scenario there would be no delay between diagnosing and treating the aneurysm. But that is not the path we are taking most of the time in a world of limited resources.
An answer is the very detailed guideline of the AHA/ASA for the management of aneursymal subarachnoid haemorrhage (3). They give three conservative recommendations to prevent rebleeding.

1. Between the time of aSAH symptom onset and aneurysm obliteration, blood pressure should be controlled with a titratable agent to balance the risk of stroke, hypertension-related rebleeding, and maintenance of cerebral perfusion pressure (Class I; Level of Evidence B). (New recommendation)

2. The magnitude of blood pressure control to reduce the risk of rebleeding has not been established, but a decrease in systolic blood pressure to <160 mm Hg is reasonable (Class IIa; Level of Evidence C). (New recommendation) 

3. For patients with an unavoidable delay in obliteration of aneurysm, a significant risk of rebleeding, and no compelling medical contraindications, short-term (<72 hours) therapy with tranexamic acid or aminocaproic acid is reasonable to reduce the risk of early aneurysm rebleeding (Class IIa; Level of Evidence B). (Revised recommendation from previous guidelines)

Let us have a look at recommendation three. Antifibrinolytic therapies were tested during the last decades. After all they showed no benefit with the main complication of thromboembolic events. These studies had a maximum of 14d to include a patient to the first dose of TXA (tranexamic acid 4-9g/d) or EACA (epsilon aminocaproic acid 24g/d) and treated the patients up to 6 weeks. For a reduction of rebleeding events of about 50% they suffered for an increase of ischemic events by about 50%. So with no benefit at hand that kind of therapy was dimissed (9).
In 2002 Hillmann et. all. published a prospective randomised trial in which they administered TXA directly after diagnosing an aSAH. They gave 1g immediately and 1g each 6h until aneurysma occlusion or 72h. Tranexamic acid, a synthetic derivative of the amino acid lysine, is an antifibrinolytic agent that acts by binding to plasminogen and blocking the interaction of plasmin(ogen) with fibrin, thereby preventing dissolution of the fibrin clot (4). 254 patients received TXA and 251 placebo. The incidence of rebleeding was reduced from 10,8% to 2,4%. This result were repeated by Harrigan (5) and Starke (6). In the retrospective study ogf Harrigan is of note, three of the five rebleeds never received the drug before they bled.

STARKE AHA
For the future there is a randomized controlled trial (ULTRA) (7) in the Netherlands. They are looking for potential benefit in preventing rebleeding as well as preventing DINDs. The aim of this study is to investigate whether ultra-early and short-term administration of the antifibrinolytic agent tranexamic acid (TXA), as add-on to standard SAH management, leads to better functional outcome. I await a positive result. Take a look at existing data and you know, it is just a problem of underpowered trials.

STARKE AHA2
Baharoglu et. all. (8) published in September 2013 a chochrane report on TXA in which they not recommended the use in case of SAH. In the end they stated in contrast to the older cochrane report (9) that the ultra early giving of antifibrinolytics shows promise. In their point of view the current level of evidence is not sufficient to use it outside of clinical trials. this is what they actually do (7).

My personal opinion  goes alongside with the AHA/ASA guideline. Especially if you bled under PAH therapy TXA should be administered.

1. Ameen A, Illingworth R. Anti-fibrinolytic treatment in the pre-operative management of subarachnoid haemorrhage caused by ruptured intracranial aneurysm. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 1981;44:220-6.
2. Fujii Y, Takeuchi S, Sasaki O, Minakawa T, Koike T, Tanaka R. Ultra-early rebleeding in spontaneous subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 1996;84:35-42.
3. Connolly ES, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke; a journal of cerebral circulation 2012;43:1711-37.
4. McCormack PL. Tranexamic Acid. Drugs 2012;72:585-617.
5. Harrigan MR, Rajneesh KF, Ardelt AA, Fisher III WS. Short-term antifibrinolytic therapy before early aneurysm treatment in subarachnoid hemorrhage: effects on rehemorrhage, cerebral ischemia, and hydrocephalus. Neurosurgery 2010;67:935-40.
6. Starke RM, Kim GH, Fernandez A, et al. Impact of a protocol for acute antifibrinolytic therapy on aneurysm rebleeding after subarachnoid hemorrhage. Stroke; a journal of cerebral circulation 2008;39:2617-21.
7. Germans MR, Post R, Coert BA, Rinkel GJ, Vandertop WP, Verbaan D. Ultra-early tranexamic acid after subarachnoid hemorrhage (ULTRA): study protocol for a randomized controlled trial. Trials 2013;14:143.
8. Baharoglu, M. I., Germans, M. R., Rinkel, G. J. E., Algra, A., Vermeulen, M., van Gijn, J., & YBWEM, R. (2013). Drugs for preventing blood clot dissolution (antifibrinolytic therapy) to reduce the occurrence of rebleeding in aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Health.
9. Roos, Y. B., Rinkel, G. J., Vermeulen, M., Algra, A., & Van Gijn, J. (2003). Antifibrinolytic therapy for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev, 2.

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Another failed neuroprotective agent – ALIAS part 2

Today i give a little review about ALBUMIN 25% as a neuroprotective agent in case of ischemic stroke. Ginsberg et. all. published in the LANCET NEUROLOGY a placebo controlled double blinded phase 3 trial  where they looked for a favourable outcome for the use of ALBUMIN in the early treatment of stroke. ALIAS part 1 showed a trend to a favourable outcome. So about 800 patients were enrolled. Patients in the verum group received 25% ALBUMIN (2g per kg/KG). Favourable outcome was defined as NIH-SS of 0 and 1 or/and mRS of 0 and 1 at 90 days. About 85% in both groups received thrombolysis. The investigation was stopped due to futility in september 2012. There was no outcome differ after 841 patients enrolled. During the early phase of the trial there was promissing data in favour of ALB treatment.
Pulmonary oedema was more common as well as intracerebral hemorrhage in the ALB group.
I personally exspected a different result. In the light of SAFE-TBI there could have been even a different result showing harm if using ALB.
So standard fluid for resus a patient with ischemic insult remains cristalloid. But i think that you have an option for ALB in selected cases.

Notes:
SAFE-TBI, Cooper et all., J Neurotrauma. 2013 Apr 1;30(7):512-8. doi: 10.1089/neu.2012.2573. Epub 2013 Mar 21.
ALIAS part 1, Hill et all., Stroke. 2011 Jun;42(6):1621-5. doi: 10.1161/STROKEAHA.110.610980. Epub 2011 May 5.
ALIAS part 2, Ginsberg et all., Lancet Neurol. 2013 Sep 26. pii: S1474-4422(13)70223-0. doi: 10.1016/S1474-4422(13)70223-0. [Epub ahead of print]

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Cerebral Vasospasm in Intraventricular Hemorrhage

Just read an intresting artivel about vasospasms in ICB in case of IVH. Method of Detection was ultrasound. DCI was confirmd by CCT. Functional outcom finally fixed by mRS. Regual et al. scaned about 130 Patients and of whom 62 entered the study. 37% had vasospasm. Outcome did not differ. In case of early vasospasm there is a significant worsened outcome.

http://rd.springer.com/article/10.1007%2Fs12028-013-9897-z

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Malignant neuroleptic syndorme

Yesterday a young male patient with history of autism and aggressive behaviour was presented at our ER and directly admissioned to our ICU. In a community hospital the question was raised, cloud that be a malignant neuroleptic syndrome. I took that as an opportunity to think a about this entity.

With the help of my dear colleague Sascha Berning we have sketched a possible SOP for malignant neuroleptic syndrome.

MNS

There is a very good score in uptodate

Malignant neuroleptic syndrome

Neurointensivmedizin – kompakt 2012, Altenburg : J. Berrouschot, Klinikum Altenburger Land, 978-3-00-036912-4, http://d-nb.info/1022768417

Neuroleptic malignant syndrome, Wijdicks et al., 2013, http://www.uptodate.com/contents/neuroleptic-malignant-syndrome?detectedLanguage=en&source=search_result&search=neuroleptic+malignant+hyperthermia&selectedTitle=1%7E150&provider=noProvider#H31

 

 

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SOP Unplanned exchange of tracheostomy tube

 

SOP unplane exchange tracheostomy tube

Hello there,

 

This is actually my first article about a medical topic in this new blog about critical care. My intention is to wrtite about neuro ICU care especially. As you can easily grab when yup recall the name e of the website.

I work as a fellow in critical care in a university hospital in Germany. During my last year i encountered several critical situations which made my think. Most of the time we ran deeply into trouble because we were not fully prepared or never anticipated how much s* could possibly rain on us.

One of these critical situation is when you´re in trouble because of a non-functional tracheostomy tube, especially if you did a percutaneous dilatation tracheostomy and you are within first seven days. Prof. Ellger from the department of anaesthology of my hospital and Dr. Bösel form the university of Heidelberg wrote together an SOP if you are facing this hairy situations.

The article is written in german and is linked below.

If a endotracheal tube after percutaneous dilatation tracheostomy is removed the artificial airway collapses. If the removing itself was not intented in the first place and the patient is not breathing translarygeal this can have fatal consequences. To prevent a chicken bomb or a cluster f* (hello Mr. Reid) a SOP (a standard operation procedure) makes a lot of sense.

Elective changing of a endotracheal tube after percutaneous dilatation tracheostomy within the first days should be avoided. The pretracheal softissue tends move backward in the predilation status and by this way to occlude our new airway. So Basel recommends to use a inlay for the tube. So in case of occlusion the lumen remains open after removing the inlay. The tube has to be only replaced if there is a deflating cuff or an obstruction even after removing the inlay.

In this case the patient has to be preoxygenated and the resus-equipment has ti be moved to the bedplace. Try to manual ventilate the patient.

Suction is a crucial part in this protocol. If it is possible to place a suction catheter (why not in a case of a deflating cuff) you can place a bougie or a tubus exchanger as well. So you can change the tube over the bougie and you save the day. After placing of the tracheostomy tube you have to check endtidal CO2 waveform pattern and clinical signs for correct placement.

If you are not that lucky and you cloud not place either the suction catheter nor the tubus over the bougie you have to check how long it has been since the tube has been placed.

It is crucial because if you try to change a newly placed tube by dilation tracheotomy there is a great change that the artificial airway collapses.

If you are off the hook and tracheostomy is longer then seven days in the past you can try to remove the tube und place a new one over the old tracheostomy.

If not, do laryngoscopy und place a tube. This is best done using VL. If you have visualised passing the cords, remove the tracheostomy tube and check again for correct placement.

In case of you are able to place either a endotracheal or a tracheostomy tube switch to BMV and difficult airway procedure SOP.

My daily practice changed a bit after reading this article. We have never used an inlay for our tracheostomy tubes. Leave an inlay in the first week seems to be reasonable.

If you new in the business of tracheostomy there is another very helpful article. You find the link below.

I hope this of interest for you guys out there. See you soon. Please make a comment.

SOP unplane exchange tracheostomy tube

 

 

Bibliography

Ellger, B. and J. Bösel “SOP-Struktur im Allgemeinen und SOP-Trachealkanülenwechsel im Speziellen.”Intensivmedizin up2date 9(02): 94-96.

Maxwell, B. G., et al. (2013). “Percutaneous Tracheostomy at the Bedside 13 Tips for Improving Safety and Success.” J Intensive Care Med.

 

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